邓州市中心医院检验科 赵俊岭

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），即病人口中平常所说的“老年痴呆”。一提到“老年痴呆”，普通老百姓总会想到记忆力下降，有些人甚至认为这只是人正常老化的一种现象。事实上，阿尔兹海默症是老年痴呆中最常见的一种类型，并不是正常的老化现象，AD起病隐匿、病程长，且发病率随着年龄增加大而增加，记忆能力下降也只是阿尔兹海默症的前驱症状，该病中后期可能会出现失语，失用，失认以及视空间能力损害等。

《中国阿尔茨海默病报告2022》显示：中国60岁及以上人群阿尔茨海默病患病率为3.9%，患病人数高达1000万。2017年第七十届WHO大会专家组表示：AD患者大脑出现的神经退行性病变是无法逆转的。现在脑成像和脑脊液检查可以在患者的最初症状出现之前就发现疾病，但这些侵入性的测试并不适合成为数百万患有最常见的神经退行性疾病的患者的常规检查的一部分。从另一方面看AD的病程较长，脑部出现淀粉斑时，病情已发展至较晚期，因此，早期发现并及早干预可极大地延缓阿尔茨海默病的进展。因此，更加简单、便捷且侵袭性小的低成本诊断方法的开发备受期待。

AD的发病机制，现有多种假说，其中最经典的病理特征是：神经炎性斑（NP）和神经元纤维缠结（NFT）。AD特征性病理改变为Aβ沉积形成的老年斑，tau蛋白过度磷酸化形成的细胞内神经原纤维缠结，以及海马皮质区的神经元减少。

β-淀粉样蛋白(Aβ):人β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)具有很强聚集力和神经毒性，其过度生成与清除失衡，可在大脑中沉积形成老年斑(NP)，其神经毒性会导致血-脑脊液屏障功能下降，是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件。

Tau蛋白:人过度磷酸化tau-181蛋白(p-tau-181)导致微管螺旋丝异常缠绕，破坏神经元及突触的正常功能，形成神经元纤维缠结(NFTs)，神经细胞死亡。

科学家们通过研究发现联合血浆生物标志物Aβ1-42+p-tau-181是可以作为早期筛查AD的指标，能够显著区分AD患者和健康人。

高风险人群应定期进行Aβ1-42及p-tau-181联合检测评估，当Aβ1-42或p-tau-181其中1项指标异常，提示AD患病风险，需两项联合动态观察，注意风险管控。当2项指标都异常，请结合动态检测结果及专业诊断，确定所处的临床时期，对症制定治疗方案和护理方案。

2017年，“柳叶刀痴呆防治委员会”发布《痴呆风险因素人生模型》。模型显示，35%的痴呆可预防。除遗传因素及教育因素外，听力损伤、糖尿病、呼吸睡眠暂停症（鼾症）、中风、心脑血管疾病等病均会增加痴呆风险。而高血压、吸烟、肥胖、抑郁、不运动、不社交等均为痴呆发病的风险因素。

因此，有效预防痴呆，要从以下方面入手：

① 定期进行Aβ1-42及p-tau-181筛查及健康体检

② 养成良好的生活习惯。

③ 勤用脑，陶冶情操，乐观积极，提高教育水平，活到老，学到老；

④ 进行有规律的运动，增强体质；

⑤ 保持健康的社交活动；

⑥ 科学饮食，保持健康体重。多吃水果、蔬菜、谷物等，保持地中海饮食。